Af Christian Christensen, cand.psych. & Halfdan Skjerning, cand.psych., ph.d.

 

Psykologer møder klienter med depressioner. På grund af tilskudsregler for psykologbehandling møder nogle psykologer først klienter, når de har fået en depressionsdiagnose. Klienterne vil ofte være diagnosticeret af deres praktiserende læge, og nogle klienter vil være i farmakologisk behandling, når de møder psykologen. Det er ikke psykologens opgave at igangsætte eller seponere medicinsk behandling. Men psykologer kan have holdninger til medicinsk behandling af psykiske lidelser. Som psykolog vil det være vigtigt at gøre sig sin holdning til medicinsk behandling af depression klar, da holdningen kan spille ind på relationen til klienten.

Psykologer er forpligtet til at arbejde i overensstemmelse med videnskabelige principper (Dansk Psykologforening, 2016) og må derfor orientere sig i forhold til evidensen for forskellige behandlinger, i sagens natur især psykoterapeutisk behandling. I danske medier har der kørt en debat, der både handler om evidens og holdninger til psykofarmaka med fokus på Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI) – populært kaldet ’lykkepiller’, der udskrives blandt andet til behandlingen af depression.

Effekten af lykkepiller, og i det hele taget psykofarmaka, har været under heftig debat. Professor, dr.med. Peter Gøtzsche har med en sin gennemgang af forskningslitteraturen – og med inspiration fra videnskabsjournalisten Robert Whitaker – bragt konsekvenserne ved psykofarmaka til debat. Gøtzsche har siden 2013, da han udgav bogen Dødelig medicin og organiserede kriminalitet, fremlagt, hvad der blev opfattet som kontroversielle og bombastiske udtalelser om medicinalindustriens korrumperende brug, salg samt markedsføring af psykofarmaka. Han er blandt andet kendt for at opfordre læger til at nedsætte brugen af psykofarmaka (Gøtzsche 2014). Vigtige pointer i Gøtzsches bog var, at fx SSRI ikke har en bedre effekt end placebopillen, og at hypotesen om, at depression skulle skyldes et for lavt serotoninniveau hviler på et alt for tyndt videnskabeligt grundlag (Gøtzsche 2014).

Debatten havde lagt sig lidt, indtil der blev publiceret et nyt studie i februar 2017, der viste, at SSRI ingen effekt havde på depression (Jakobsen et al., 2017). Det var ikke bare et lille studie, men en stor, dansk forskningsgennemgang ledet af overlæge, ph.d. på Copenhagen Trial Unit, Janus Christian Jakobsen og meldingen lød, at SSRI skader mere, end de gavner. Studiet bekræftede Gøtzsches standpunkt; at effekten af SSRI-præparater er tvivlsom, og at der tegner sig et billede af, at de skader mere end den gavner.

Professor i psykiatri Poul Videbech har forsvaret brugen af SSRI-præparater ved at kritisere denne forskningsgennemgangs resultater (Videbechs, KU). Han mener, at studiet har en række metodiske problemer, der gør, at man ikke kan stole på dens resultater. Videbech har i sit arbejde med depression mødt utallige patienter, der har haft stort gavn af medicinsk behandling.
Patienters bedring kan dog skyldes mange faktorer for eksempel: ændret neurokemisk balance af andre årsager såsom terapi, naturlig bedring, anerkendelse og forståelse fra andre mennesker og nye relationer (Whitaker 2013).

Langtidseffekterne af SSRI er der ikke tilstrækkelig viden om. Den viden, der er, tegner et billede af, at medicinen kan have fatale konsekvenser (Whitaker 2013). Derfor er det potentielt et kæmpe problem, at 440.000 danskere indtager SSRI, da de kan være farlige (Gøtzsche 2013).

Det er dog også vigtigt at være varsom i forhold til, hvordan man formidler debatten. Der kan skabes et skræmmebillede, som kan påvirke nogle til at droppe medicinen uhensigtsmæssigt hurtigt. Det er vigtigt at pointere, at hverken Peter Gøtzsche (2013) eller Robert Whitaker (2013) opfordrer nogen til et pludseligt ophør af medicin. De opfodrer i stedet til en langsom udtrapningsplan. En anden farlig konsekvens er, at nogle kan fortsætte med medicin længere tid end nødvendigt.

Vi mener, at der er særligt tre punkter, som fortjener at blive fremhævet i debatten om lykkepiller. Det første punkt omhandler det videnskabelige grundlag for at anvende lykkepiller til behandling af depression; det andet handler om langtidseffekten og langtidsbivirkninger ved lykkepiller; mens det sidste punkt omhandler den usikkerhed, som uenigheden skaber blandt klinikere og lægfolk.

Det videnskabelige grundlag for lykkepiller

Selve grundlaget for at behandle psykiske lidelser med medicin opstod ved et tilfælde og ikke som følge af specifik forskning i udvikling af medicin til psykiske lidelser. De første eksempler på psykofarmaka (Chlorpromazin, Miltown og Marsilid) blev udviklet til brug under operationer eller mod infektionssygdomme (Whitaker 2013). Man opdagede, at disse præparater også påvirkede humøret, tænkningen og adfærden hos patienterne og kom på den idé, at præparaterne muligvis kunne behandle psykiske lidelser. Til forskel fra præparaternes oprindelige formål mente lægerne på daværende tidspunkt, at de kunne anvendes til heling af den kemiske ubalance, som man mente psykiske lidelser bundede i – hvilket var mere ønsketænkning end videnskab (Whitaker 2013).

Serotoninhypotesen om depression antager, at serotonerge nerver i hjernen udløser for lidt serotonin i den synaptiske kløft, hvilket medfører, at de serotonerge nervebaner i hjernen bliver ”underaktive”, som forårsager depressive symptomer hos personen. Pointen er så, at det er muligt vha. SSRI at bringe serotoninniveauet i den synaptiske kløft tilbage til normalen, hvilket medfører, at neuronbanerne kan sende beskeder i det rigtige tempo, og personen derfor ikke længere vil være deprimeret. På baggrund af serotoninhypotesen kan deprimerede personer beskrives som lidende af en kemisk ubalance. Siden slutningen af 1960’erne har en række studier dog modbevist, at depression kommer af serotoninmangel (Whitaker, 2013).

Afkræftelsen af serotoninhypotesen

Den første afkræftelse af serotoninhypotesen kom fra Bowers (1969), der undersøgte tidligere medicinerede depressive patienter, hvor han ikke fandt, at disse skulle have signifikante højere niveauer af serotonin end ikke-medicinerede depressive patienter. I 1974 lavede han et opfølgningsstudie, hvori han fandt, at ikke-medicinede depressive patienter overvejende havde normale niveauer af serotonin. Ligeledes fandt Papeshi & McClure (1971) ingen signifikant sammenhæng mellem depressionssymptomer og niveauet af serotonin.

Der var enighed om, at serotoninniveauet ikke hang sammen med depression, indtil lægen Asberg via sine studier satte gang i serotoninhypotesen igen (Asberg 1976a; 1976b). Et af hans hovedfund var, at 20 ud af 68 deprimerede patienter havde et lavt niveau af serotonin (Asberg 1976a; 1976b). Ifølge Whitaker (2013) var psykiatere rundt i USA efterfølgende ret hurtige til at konkludere, at næsten hver tredje deprimerede patient havde et alt for lavt niveau af serotonin. Whitaker (2013) har selv kigget nærmere på undersøgelserne og så den samme procentdel af folk med lavt niveau af serotonin gjorde sig gældende både for de deprimerede og normalgruppen. På den måde gav studiet ikke belæg til serotoninhypotesen.
Det er interessant at nævne, at man i Japan arbejdede med serotoninhypotese med modsat fortegn, nemlig at depression skyldtes et for højt niveau af serotonin. Man forsøgte derfor at udvikle medicin, der kunne blokere for serotoninreceptorerne, således at niveauet af serotonin ikke blev for højt (Nagayama 1981; 1986).

NIMH (National Institute of Mental Health) konkluderede, at hverken en forøgelse eller reduktion af det serotonerge systems funktion så ud til at hænge sammen med depression (Maas 1984).
Alligevel lykkedes det medicinalvirksomheder i 1988 at markedsføre SSRI-præparatet Fontex med stor fortjeneste, der ifølge Whitaker (2013) skabte fornyet tiltro til serotoninhypotesen.
Det satte yderligere gang i spekulationerne om serotonins rolle i depression, og igen har man fundet samme resultater som tidligere. Psykiateren David Burns fra Standford sagde følgende i 2003: ”Jeg tilbragte de første mange år af min karriere med at lave fuldtidsforskning på serotoninstofskifte i hjernen, men jeg så aldrig noget overbevisende bevis for, at nogle psykiske sygdomme, herunder depression, var et resultat af mangel på serotonin” (Whitaker 2013, s.91).

Man kan således sætte spørgsmålstegn ved det videnskabelige argument for at anvende SSRI til behandling af depression.

Et sidste argument for brug af SSRI

Et argument for at bruge medicin kunne være at forhindre selvmord (Videbechs profil KU). Men når man kigger nærmere på litteraturen, så er der faktisk noget, der tyder på, at SSRI kan forhøje selvmordsrisikoen. Et stort problem, som man ser i forskningen, er selektiv rapportering, problemer med forsøgsdesign og datamanipulation med henblik på at få medicinen til at fremstå som mere effektivt end det reelle empiriske grundlag (Kirsch et al. 2008; Turner et al. 2008). For eksempel har man fundet, at studier sponsoreret af medicinfirmaer rapporterede en mere positiv effekt af medicin sammenlignet med studier med andre sponsorer (Lexchin et al 2003). Derudover ses problemer med rapportering af bivirkninger i medicinalindustrisponsorerede studier (Fergusson et al. 2005). Fergusson et al. (2005) fandt, modsat Videbech, at en af de mere alvorlige bivirkninger ved behandling med SSRI er, at de øger risikoen for selvmord. De fandt en signifikant sammenhæng mellem behandling med SSRI og øget selvmordsrisiko sammenlignet med de personer, der modtog placebo. Der sås nemlig i gennemsnit 5,6 flere selvmordsforsøg per 1000 personer sammenlignet med placebo. Det skal også nævnes, at der i Fergusson et al.s (2005) review ikke var medtaget de upublicerede forsøg, samt at der ikke var kontrolleret for problemer med forsøgsdesign og datahåndtering. Det betyder, at antallet af selvmordsforsøg muligvis kan være højere, da der er konstateret systematisk datamanipulation i forbindelse med registrering af selvmordsforsøg i studier foretaget af flere medicinalfirmaer. Fx er der beskrevet selvmord og selvmordsforsøg i placebogruppen, der reelt ikke er forekommet, mens forsøget har foregået. Samtidigt er der flere tilfælde af selvmord og selvmordsforsøg i den gruppe, der fik SSRI, ikke blevet registret eller i stedet blevet noteret som hospitalsindlæggelse og følelsesmæssig ustabilitet (Gøtzsche 2013).

Desuden viser forskningen, at SSRI´s langtidseffekt er meget ringe samt kan forårsage apati blandt voksne (Barhart et al. 2004; Deakin et al. 2004). I flere tilfælde har SSRI paradoksalt udløst depression (Andrews et al. 2011)

Langsigtede versus kortsigtede virkninger af psykofarmaka

Der findes en række undersøgelser, der har undersøgt, hvorvidt vedvarende brug af psykofarmaka forbygger tilbagefald ved forskellige psykiske lidelser (Gilbert 1995; Geddes 2002). Nogle studier har metodeproblemer, der gør konklusionerne usikre. Disse studier kan være designet således, at en gruppe personer, der har en god virkning af medicinen, opdeles i to grupper, hvor den ene gruppe tages af medicinen. Mere end halvdelen (53%) af dem, der ikke længere fik antipsykotisk medicin, viste sig at få et tilbagefald inden for 10 måneder, hvilket er betydeligt slemmere end den gruppe, der fortsatte på medicin, hvor kun 16% fik et tilbagefald. Hermed blev det konkluderet, at medicinen havde en forebyggende effekt på psykotiske tilbagefald (Gilbert 1995). Men som Whitaker (2013) pointerer, så er det problematisk, at nedtrapningshastighedens indflydelse på tilbagefaldsraten ikke blev angivet; en langsom nedtrapning kan resultere i færre tilbagefald.

Der findes nemlig studier, som tyder på, at personer, som trapper ud af deres medicin, klarer sig markant bedre end folk, som fortsætter på medicinen (Gardos & Cole 1977; Bola 2003). Dertil viser andre studier, at folk, som overhovedet ikke medicineres, klarer sig bedre end dem, der bliver medicineret (Gardos & Cole 1978; Bockoven 1975; Carpenter 1977; Rappaport 1978; Mathews 1979; Schooler 1967; May 1981). I disse studier er ”klarer sig bedre” målt på parametre som beskæftigelse, genindlæggelser og længden heraf, tilbagefaldsrater, opståen af nye symptomer oven i de oprindelige, velvære (når adspurgt, og når målt ud fra fastsatte parametre) samt hvilke symptomkriterier, de opfylder.

I et britisk studie med 148 deprimerede patienter fandt man, at 62% af den gruppe, der aldrig fik medicin, fik det bedre efter seks måneder, mens det kun var 33%, der fik det bedre hos den gruppe, der fik antidepressiv medicin (Ronald 1997). I et Hollandsk studie, hvor man undersøgte effekten af SSRI over en 10-årig periode, fandt man, at 76% af dem, der ikke blev behandlet med antidepressiv medicin, kom sig og aldrig fik et tilbagefald, mens det kun var gældende for 50% af den gruppe, der fik antidepressiv medicin (Weel-Baumgarten 2000).

I en fem-årig undersøgelse af 9.508 deprimerede patienter i Canada var medicinerede patienter i gennemsnit deprimerede 19 uger om året, hvorimod det kun var 11 uger for dem, der ikke fik medicin. De canadiske forskere konkluderede, at deres fund var i overensstemmelse med Giovanni Favas hypotese om, at “antidepressiv behandling kan føre til en forlængelse af sygdomsforløbet” (Patten 2004).

Herudfra tegner der sig et billede af, at medicinen kan værre effektiv på kortere sigt, men muligvis kan gøre folk mere syge på længere sigt. For psykiateren Giovanna Fava (1995) fandt, at SSRI kan være effektiv på kort sigt, men på længere sigt forværre depressionssymptomerne, da de forhøjer patientens biokemiske skrøbelighed overfor depression.

Psykoterapi vs. lykkepiller

En anden vigtig pointe er, at personer, der kun får medicinsk behandling for depression, ikke lærer værktøjer til selv at håndtere problemstillinger. Behandlingseffekten vil ikke længere være der, når de holder op med at tage medicinen, plus at medicinens effekt er ringere end effekten af psykoterapi på længere sigt. I Hollons (2011) studie så man for eksempel, at terapi har en langt bedre forebyggende effekt på tilbagefald ved depression. I et 12 måneders followup-studie af patienter, som havde en positiv effekt af medicin eller kognitiv adfærdsterapi, sås der tilbagefald hos 31 % af de patienter, der fik Kognitiv Adfærdsterapi (KAT), hos 76 % af dem, der havde modtaget medicin, og lidt lavere ved dem, der fortsatte på medicinen. Men det står endnu dårligere til for medicinen, når tidshorisonten bliver længere. Fava et al. (2004) fandt en længerevarende forebyggende effekt af KAT i deres seks-års followup studie. Af dem, der fik KAT, var det kun 40 %, der havde haft et tilbagefald, mens 90 % af deltagerne, der fik medicin, oplevede depressionstilbagefald.

Det er ved at være på tide at sætte mere fokus på at vælge psykoterapi som første hjælp ved depression frem for, at lægerne udskriver medicin uhensigtsmæssigt. Som argument for at anvende medicin som første valg hører man ofte, at medicin er billigere. Men det er ikke nødvendigvis sandt.
En amerikanske forskergruppe opgjorde prisen på behandlingen pr. patient i 2 grupper, der modtog henholdsvis terapi eller piller. Efter en behandlingsperiode på 4 1/2 måned havde terapien pr. patient kostet 10.000 kr., imens behandlingen i pille-gruppen kun havde kostet omkring 5.500 kr. pr. patient (Nielsen 2009). Men i året efter kostede terapigruppen jo ikke flere penge, imens pillebehandlingen (hos den gruppe, der fortsatte på piller i et år) vedblev med at have udgifter til piller og lægetilsyn, og ved slutningen af dette år havde patienter, der fik fortsat pillebehandling, kostet 8.000 kr. mere pr. patient end patienterne i terapigruppen – og der havde været flere tilbagefald i pille- end i terapigruppen (Nielsen 2009).

Denne undersøgelse tyder altså på, at kognitiv terapi for patienter med depression ikke blot er mere effektiv på længere sigt (i form af færre tilbagefald); den er også billigere på længere sigt, fordi mange deprimerede er nødt til at fortsætte pillebehandlingen – hvis de en gang er begyndt på en sådan behandling – i årevis, måske resten af deres liv, for at undgå nye tilbagefald (Nielsen 2009).

En usikker konklusion: Hvad kan man lære af en pille – hvad kan man lære af depression?

Hjerner er komplekse, og mennesker responderer forskelligt på medicin. Årsagen til depression er fortsat ukendt, men det lader ikke til, at svaret findes i singlefaktor-teorier som serotoninhypotesen.
Depression er et komplekst fænomen. Mange ville ønske, at der var en pille, der fjernede depression. Ligesom der er flere veje ind i depressionen, er der flere veje ud af den.

Kan man lære noget af depressionen? Nogle forskere mener, at der er positive sider ved depression, hvilket kan skabe en mere nuanceret forståelse. Ifølge Andrews & Thomson (2009) har let til moderat deprimerede personer en tilbøjelighed til at isolere sig, men formår at tænke logisk og koncentreret. Herudfra mener de, at depression kan tjene som et værktøj til at hjælpe med at sætte fokus på komplicerede problemer ved at fremme en grundig og detaljeret overvejelse af problemstillinger i personens liv. Evolutionen har sorteret uheldige egenskaber fra, men alligevel eksisterer anlægget for depression stadigvæk, en potentielt gavnlig effekt af depression kunne være forklaringen på, at menneskets hjerne stadig har anlæg for depression.

Nogle siger: ”Den, der frygter døden, kan ikke glæde sig over livet”. I depression smager man på døden – og nogle vender tilbage til livet med større appetit. I dag og i fremtiden vil psykologer møde klienter, der modtager psykofarmakologisk behandling for psykiske problemstillinger. Debatten om effekten af psykofarmaka kan skabe usikkerhed i forhold til, hvorvidt psykofarmaka er en god behandling af psykiske problemstillinger. Denne artikel gør sig ingen illusion om at afgøre debatten, der som nævnt både er drevet af evidensinteresse og af holdninger. Vi er interesserede i, hvordan psykologers holdning til klienter, der modtager psykofarmakologisk behandling, er; med hvilken indstilling møder psykologer disse klienter; har usikkerheden om psykofarmakas effekt betydning for mødet? Det vil vi undersøge i en opfølgende artikel.

 

Referencer

Andrews, P. W., & Thomson, Jr., J. A. (2009). The bright side of being blue: Depression as an adaptation for analyzing complex problems. Psychological Review, 116(3), 620-654.

Andrews P. W., Kornstein S. G., Halberstadt L. J., Gardner C. O., Neale M. C. (2011). Blue again: perturbational effects of antidepressants suggest monoaminergic homeostasis in major depression. Front. Psychol. 2:159.10.3389/fpsyg.2011.00159.

Asberg, M (1976a). Serotonin depression: A biochemical subgroup within the affect tive disorders?. Science 191, 478-80. Asberg, M. (1976b). 5-HIAA in the cerebrospinal fluid”, Archives of General Psychi atry 22, 1193-97.

Asberg, M. (1976b). 5-HIAA in the cerebrospinal fluid”, Archives of General Psychi atry 22, 1193-97.

Barnhart WJ, Makela EH, Latocha MJ. SSRI-induced apathy syndrome: a clinical review. J Psychiatric Pract. 2004;10:196–199.

Bola J. (2003). Treatment of acute psychosis without neuroleptics. Journal of Nervous and Mental Disease 191, 219-229.

Bockoven J. (1975). Comparison of two five-year follow-up studies” American Jour nal of Psychiatry 132, 796-801.

Bowers, M. (1969). Cerebrospinal fluid 5-hydroxyindoleacetic acid and homovanillic acid en psychiatric patients. International Journal of Neuropharmacology 8, 255-62.

Carpenter W. (1977). The treatment of acute schizophrenia without drugs. American Journal of Psychiatry 134, 14-20.

Dansk Psykolog Forening. (2016). Etiske principper for nordiske psykologer. Dansk Psykolog Forening. Retrieved from https://www.dp.dk/wp-content/uploads/etiske_principper_for_nordiske_psykologer-2016-18.pdf.

Deakin JB, Rahman S., Nestor PJ, et al. (2004). Paroxetine does not improve symptoms and impairs cognition in frontotemporal dementia: a double-blind randomized controlled trial. Psychopharmacology (Berl) 172: 400-408.

Fava, G. (1995) Holding on, depression, sensitization by antidepressant drugs, and the prodigal experts. Psychotherapy and Psychosomatics 64: 57-61.

Fava, G., Runi, C., Rafnelli, C., Finos, L., Conti, S., & Grandi, S. (2004). Six year outcome of cognitive behavior therapy for prevention of recurrent depression. American Journal of Psychiatry, 161, 1872-1876.

Fergusson, D., Doucette, S., Glass, K.C., et al. (2005) Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomized controlled trials. Br. Med. J., 330, 396-402.

Gardos, G & Cole J. (1977). Maintenance antipsychotic therapy: is the cure worse than disease?. American Journal of Psychiatry 133, 32-36.

Geddes J. (2002). Prevention of relapse. New England Journal of Medicine 346, 56- 58.

Gilbert, P. (1995). Neuroleptic withdrawal in schizophrenic patients. Archives of Ge neral Psychiatry 52, 173-188.

Gøtzsche, P. C. (2013). Dødelig medicin og organiseret kriminalitet, hvordan medicinalindustrien har korrumperet sundhedsvæsenet. København: People’s Press.

Gøtzsche, P. (2014). Psykiatrien er i krise. Lokaliseret d. 20. december på: http://politiken.dk/debat/kroniken/ECE2174657/psykiatri-paa-afveje/

Hollon, S. D. (2011). Cognitive and behavior therapy in the treatment and prevention of depression. Depression & Anxiety (1091-4269), 28(4), 263–266.

Jakobsen, J. C., Katakam, K. K., Schou, A., Hellmuth, S. G., Stallknecht, S. E., Leth-Møller, K., Gluud, C. (2017). Selective serotonin reuptake inhibitors versus placebo in patients with major depressive disorder. A systematic review with meta-analysis and Trial Sequential Analysis. BMC Psychiatry, 17, 58. https://doi.org/10.1186/s12888-016-1173-2.

Kirsch, I., Deacon, B. J., Huedo-Medina, T. B., Scoboria, A., Moore, T. J., & Johnson, B. T. (2008). Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the food and drug administration, PLoS Medicine, 5(2), e45 EP.

Lexchin J, Bero LA, Djulbegovic B, Clark O (2003). Pharmaceutical industry sponsorship and research outcome and quality: systematic review. BMJ 326:1167-70.

Maas, J. (1984). Pretreatment neurotransmitter metabolite levels and response to tri cyclic antidepressant drugs. American Journal of Psychiatry 141, 1159-71.

May, P. (1981). Schizophrenia: a follow-up study of the results of five forms of tre atment. Archives of General Psychiatry (38). 776-84.

Nagayama, H., J. N. & Aprison, M.H. (1981). Postsynaptic ation by four antidepressive drugs in an animal model af depression. Pharmacology, Biochemistry and Behavior 15, 125-30.

Nagayama, H., Akiyoshi, J. & Tabo, M. (1986). Action of chronically admistered antidepressants on the serotonergic postsynapse in model of depression. Pharmacology. Biochemistry and behavior 25, 805-11.

Nielsen, T. (2009) Depressionsbehandling: Terapi bedre og billigere end piller, Psykolog Nyt, nr. 4., s. 24-25, Dansk Psykolog Forening.

Patten, S. (2004) The impact of antidepressant treatment on population health. Population Health Metrics :9-16.

Papeschi, R. and McClure, D. J., 1971, Homovannilic and 5-hydroxyindoleacetic acid in cerebrospinal fluid of depressed patients, Arch. Gen. Psychiatry 25:354.

Prien R. (1971). Discontinuation of chemotherapy for chronic schizophrenics. Hospi tal and Community Psychiatry 22, 20-23.

Rappaport M. (1978). Are there schizophrenics for whom drugs may be unnecessary or contraindicated?. International Pharmacopsychiatry 13, 100-111.

Ronald, C. (1997) Outcome of anxiety and depressive disorders in primary care. British Journal of Psychiary 171 (1997): 427-3.

Schooler N. (1967). One year after discharge. American Journal of Psychiatry 123, 986-995.

Turner, E. H., Matthews, A. M., Linardatos, E., Tell, R. A., & Rosenthal, R. (2008). Selective publication of antidepressant trials and its influence on apparent efficacy, New England Journal of Medicine, 358(3), 252-260.

Videbech, Poul, profil KU, http://forskning.ku.dk/find-en-forsker/?pure=da%2Fpersons%2Fpoul-bror-hemming-videbech(30ef0c08-97c7-48b1-b034-d9fb316f6bd8).html

Weel-Baumgarten, E. (2000) Treatment of depression related to recurrence. Weel-Baumgarten, E. Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics 25:61-6.

Whitaker, R. (2013). Den psykiatriske epidemi, illusionen om mirakelpillen. Søborg PsykoVisions Forlag.

Start med at skrive, og tryk Enter for at søge